Le Paludisme

I – DEFINITION:

Paludisme ou malaria (mauvais air) est une maladie infectieuse endémo-épidémique due à la présence dans le sang d’un hématozoaire du genre plasmodium et transmit par un moustique : l’anophèle femelle.

-Le paludisme épidémique a disparu de plusieurs pays où il constituait un grave problème de santé publique

-il reste toutefois une cause majeure de morbidité et mortalité dans plusieurs parties d’Afrique tropicale et subtropicale, en Asie, en Amérique centrale et de sud et dans le sud-ouest du pacifique.

II – AGENT PATHOGENE :

-Le plasmodium falciparum est le plus répandu dans le monde, il sévit dans les pays tropicaux et équatoriaux où l’on trouve également plasmodium malariae réparti en foyers disséminés.

-Le plasmodium ovale est présent dans les zones couvrant l’ensemble de l’Afrique noire, nouvelle guinée, Thaïlande, philippine.

-Le plasmodium vivax sévit dans les zones tempérés et chaudes (Amérique centrale et latine, Afrique du nord).

-Au Maroc, le plasmodium vivax est la seule espèce responsable des cas de paludisme autochtone observés.

III – CYCLE DU DEVELOPPEMENT DE PLASMODIUM :

On distingue 3 étapes dans le cycle du parasite :

• L’étape anophèlienne : avec un cycle sexué ou sporogonique.
• L’étape humaine tissulaire : avec son cycle asexué ou schizogonique hépatique et le stockage éventuel d’hypnozoite.
• L’étape humaine vasculaire : ou érythrocytaire avec son cycle asexué (schizogonique) et l’amorce du cycle sexué.

Commentaire du cycle évolutif du plasmodium :

-Les protozoites(s) inoculés lors de la piqure de l’anophèle infesté gagnent les hépatocytes en se multipliant, le parasite se transforme en un schizonte extra-érythrocytaire encore appelé schizonte intra-hépatique ou corps bleu (cb).

-Celui-ci après éclatement libère les mérozoites(m) qui gagnent le sang périphérique et infestent les GR. Ils deviennent au fur et à mesure de leur croissance trophozoites(t), schizontes (sc), et corps en rosace (cr) ceux –ci à leur tour, s’éclatent et libèrent les mérozoites. L’apparition des éléments à potentiel sexuel ou gamétocytes (gy) est plus tardive.

-Aspirés avec le sang par le moustique, les gamétocytes gagnent l’estomac et se transforment en gamètes ♀ et ♂. Après fécondation, le gamète ♀ devient une ookinète (ok) libre puis oocyte fixe (oc).

L’éclatement de l’oocyte libère les sporozoites qui gagnent les glandes salivaires.

-Une forme quiescente intra-hépatique, hypnozoites (hy), est susceptible de se réveiller et de provoquer des nouveaux accès. ( qlq mois a plusieurs années) c’est le cas de plasmodium ovale et vivax

IV – SYMPTOMATOLOGIE ET  EVOLUTION :

Les manifestations cliniques dépendent de l’espèce splasmodiale de la densité parasitaire et la susceptibilité des hôtes.

4.1- paludisme à plasmodium vivax :

A- accès de primo-invasion :

• Phase d’incubation : elle est patente et correspond à la schizogonie hépatique, dure 12 à 20jours ou plus.
• Phase d’invasion : la fièvre est continue, peu irrégulière associée à un malaise général, des courbatures, des céphalées, des nausées ou des vomissements et parfois des diarrhées.

-La splénomégalie est absente au début mais peut apparaitre au cours de l’évolution sans ttt.

Evolution :

Sous ttt, le malade guérit en qlq jours.

Sans ttt, la symptomatologie disparait après plusieurs accès fébriles mais des rechutes par reviviscence schizogonique apparaissent dans un délai variable.

B- fièvre tierce bénigne :

-Elle correspond aux accès par reviviscence schizogonique, l’accès est stéréotypé précédé par des prodromes (signe d’alarmes): céphalées, nausées, herpès labial.

-Il débute brutalement avec :

• Frissons (1h).
• Fièvre à 39-40°C (2h).
• Sueurs et défervescence thermiques (2h).

-La rate est souvent hypertrophiée pdt l’accès, le malade peut avoir plusieurs accès durant le journée puis les symptômes disparaissent pour réapparaitre 48h plus tard, ceci correspond au rythme tierce des accès.

Evolution :

Sous ttt, l’évolution est rapidement favorable.

Sans ttt, la guérison survient spontanément après une douzaine d’accès mais les rechutes peuvent survenir dans les 3 ans selon une fréquence variable.

C- formes cliniques :

• Les formes frustres ou asymptomatique sont fréquentes au zones d’endémie.
• Les formes rémittentes sont rares et correspondent à une infestation massive.

4.2 – paludisme à P. ovale :

Globalement la symptomatologie est identique de celle du P.vivax.

4.3 – P.malariae :

Les différences avec les 2 espèces :

• l’incubation est plus longue (autour de 3 semaines).
• Les accès fébriles ont un cycle quartale (accès toutes les 72h).
• Les complications à type de néphrite sont décrites mais sont rares.

4.4 – paludisme à p.falciparum :

A- accès simple à p.falciparum :

Ce sont des accès palustre classique sans aucun signe de malignité.

• Incubation 7 à 10 jours.
• Invasion caractérisé par la fièvre continue accompagnée par céphalées, nausées, vomissements.
• Phase d’état : les accès prennent une évolution tierce.
• Accès typiques :
  • Fièvre à 39-40°C.
  • Frissons.
  • Sueur.
  • Accompagnés de céphalées, vomissement, splénomégalie parfois hépatomégalie.

Evolution :

-Il est très important de signaler qu’en dehors de ttt un accès pernicieux peut survenir à tout moment de révolution d’un accès simple.

-Sous ttt efficace : évolution favorable en qlq jours.

B- accès pernicieux ou neuropaludisme :

• c’est la complication la plus redoutable d’un paludisme à p.falciparum car il est souvent mortel.
• Début brutal, foudroyant réalisant rapidement un coma avec insuffisance rénale aigue, OAP, encéphalite et parfois CIVD.
• Le diagnostic et le ttt doivent être instaurés d’urgence au même temps que des soins de réanimation.
• Ainsi, rapidement et correctement traité, la guérison se fait sans séquelles neurologiques mais toutefois le taux de létalité est élevé.

4.5 – paludisme post-transfusionnel

Le diagnostic doit être envisagé quand il existe un symptôme évoquant le paludisme après une transfusion du sang.

Il est caractérisé par :

• Incubation plus courte.
• L’absence de reviviscence schizogonique pour toutes les espèces.
• Ceci conduit à conseiller un dépistage systématique des donneurs de sang provenant de foyers d’endémie à l’intérieur ou à l’extérieur du pays.